Les ulcères gastriques chez le cheval : quelles origines ?

90%, c’est la prévalence des ulcères gastriques chez les chevaux athlètes … c’est le mal du siècle pour les chevaux, mais connaissons nous bien cette pathologie ? Quelles sont les principales causes ? Quel est le lien avec le sport ? Quels sont les facteurs de risques ? Cet article tente de répondre à ces questions !

Les ulcères gastriques : qu’est ce que c’est ?

Les ulcères gastriques regroupent plusieurs affections qui s’accompagnent d’érosions et de lésions plus ou moins profondes des muqueuses de l’œsophage, de l’estomac et de l’entrée de l’intestin grêle. Ces lésions correspondent à la mort et à la perte de couches de cellules des muqueuses. Plus le nombre de couches est important, plus l’ulcère est sévère. On distingue principalement deux sortes d’ulcères gastriques :

• Les lésions squameuses primaires,
• Les lésions glandulaires et/ou de la muqueuse duodénale proximales primaires.

Cette distinction est liée aux caractéristiques anatomiques de l’estomac du cheval. La partie supérieure, dite squameuse, possède une muqueuse sensible à l’acide, identique à celle de l’œsophage. La partie inférieure, dite glandulaire, possède des glandes pour la sécrétion des sucs gastriques et une paroi protectrice contre ceux-ci et leur acidité.

Chez les chevaux adultes, la plupart des ulcères est observée dans la portion squameuse de l’estomac, en particulier au niveau de margo plicatus (ligne de séparation des deux muqueuses), là où la muqueuse squameuse se trouve exposée le plus facilement au contenu acide.

Quelles causes à l’origine des ulcères gastriques ?

La maladie squameuse primaire résulte d’un déséquilibre entre les facteurs de protection de la muqueuse et les facteurs d’agression. En particulier, elle serait due à une exposition excessive de la muqueuse squameuse de l’estomac au contenu gastrique acide. La maladie squameuse est cependant multifactorielle : elle résulte de la mise en jeu d’un ou plusieurs facteurs à l’origine d’une exposition excessive de la muqueuse squameuse à l’acidité gastrique.

• L’exercice : Lorsque le cheval se déplace à une allure plus rapide que le pas, les muscles abdominaux se contractent. Cela entraîne une augmentation de la pression intra-abdominale, qui est responsable d’une augmentation de la pression à l’intérieur de l’estomac. La pression exercée sur les parois de l’estomac est à l’origine d’une remontée du contenu gastrique vers la région proximale de l’estomac. L’exercice est donc directement responsable, par un effet purement mécanique, d’une exposition excessive de la muqueuse squameuse au contenu acide. Mais il joue également un rôle indirect, par l’augmentation de la production d’acide chlorhydrique d’un cheval à l'entraînement par rapport à un cheval au repos.
• L'alimentation : le type d’aliment mais aussi la gestion de l’alimentation sont à l’origine d’une augmentation de l’acidité de l’estomac. Les céréales, par l’apport de sucres et d’amidon, peuvent provoquer une augmentation de la production d’acides gras volatils qui accentuent l’acidité. En outre, les céréales sont mastiquées et ingérées plus vite que les fourrages, ce qui contribue à diminuer le tamponnage de l’acidité de l’estomac par la salive. Le type d’aliment peut aussi favoriser la production d’acide chlorhydrique, en fonction de sa concentration énergétique et de son temps de rétention dans l’estomac. En parallèle, la taille du repas peut aussi avoir un impact sur la vidange gastrique, plus le repas est important, plus le temps de rétention sera important et donc plus la production d’acide sera importante. Enfin, le jeûne entraîne une chute du pH gastrique, du fait de la production en continu des sucs gastriques par le cheval.
• La gestion du cheval : des études ont montré que la prévalence des ulcères était plus importante après un transport des chevaux.

L’ensemble des facteurs de risque contribue à exercer sur un cheval donné une pression acide et à fragiliser les parois. La sévérité de l’ulcère dépend ensuite de la sensibilité individuelle de chaque cheval.

Chez le cheval, l’ulcère glandulaire serait dû à une perte de fonctionnalité de la muqueuse, rendant celle-ci plus perméable et sensible à l’acidité. Des bactéries pathogènes, comme chez l’homme et de nombreux mammifères, sont suspectées mais la démonstration n’a pas encore été faite. Il peut aussi être une conséquence d’une maladie intestinale ou hépatique. Les principaux facteurs de risques sont les traitements anti-inflammatoires prolongés.

Quoi mettre en place pour diminuer les risques ?

Cheval non ulcéreux : L’objectif est de se rapprocher au maximum des conditions de vie naturelles du cheval.

• Limiter les apports d’amidon et de sucres, diversifier les apports d’énergie.
• Limiter les périodes de jeûne, fractionner la ration de concentrés en plusieurs repas par jour, ajouter des brins longs aux repas de concentrés ou apporter les fourrages avant les concentrés.
• Favoriser les sorties au paddock, limiter les périodes de stress, mettre du foin à disposition pendant les transports.

Cheval déjà ulcéreux : L’objectif est de lutter contre les causes favorables, en modifiant les conditions d’environnement et d’alimentation.

• Apporter des aliments à effet tampon tel que la luzerne et le carbonate de soude et protecteur tel que l’argile, éviter les apports d’amidon et de sucres, favoriser les apports en matières grasses notamment riche en Omega 3 et en fibres digestibles.
• Éviter les périodes de jeûne, fractionner la ration de concentrés en au moins 3 ou 4 repas par jour, ajouter des brins longs aux repas de concentrés ou apporter les fourrages avant les concentrés.
• Éviter les exercices physiques à jeun, apporter des aliments tampons avant l’effort et les événements stressants.
• Favoriser les sorties au paddock enherbé, limiter les périodes de stress, mettre du foin à disposition pendant les transports.

Source :

M. Lorenzo-Figueras and A.M. Merritt, 2002. Effects of exercise on gastric volume and pH in the proximal portion of the stomach of horses. American Journal of Veterinary Research, pages 1481-1487.

S.R. McClure, D.S. Carithers, S.J. Gross, M.J. Murray, 2005. Gastric ulcer development in horses in a simulated show or training environment. Journal of the American Veterinary Medical Association, pages 775-777.

J.A. Nadeau, F.M. Andrews, A.G. Mathew, R.A. Argenzio, J.T. Blackford, M. Sohtell, A.M. Saxton, 2000. Evaluation of diet as a cause of gastric ulcers in horses. American Journal of Veterinary Research, pages 784-790.

Suzie Bathellier
Chef de produit